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ヘエヘエ、こいつぁまた、東北をあっちにいったり、こっちにいったり、歩いている間に、世間がひどく騒がしいようで。。
夏の恒例の学会も終わり、気持ちも、久々に物申す気分になりました。まあ、ちっと過激ですが、我慢して聞いてください。
その1：デング熱
これは、これも今話題のエボラや、ラッサ熱、野口英世のかかった黄熱病などとともに「出血熱」の仲間です。重症例は、エボラが半数以上重症化するのに対して,たかだか数パーセントというと、ちょいと聞こえはよいが、デングには、よく知られた亜型が4つあり、一つにかかると、そのどれもにある程度反応する交差抗体ができるわけです。つまりは、抗原（その微生物の「感染」のあしがかりになる一部または全部）が4つの抗体（この場合、B細胞といわれる宿主側の細胞がつくる、IgGとかIgMとかの血中に流れる抗体のことです）のどれとも結合できるが、1つ以外は、鍵穴でいうと、ぴったりではなく、だいたい合う、見たいな、ゆるい結合をするいうことです。これが、いいような、わるいような。。そんな話です。wikiを中心に、Webを検索、ついに、たちあがって、免疫の本をひっくりかえしと色々確認しながら、、、
この交差性がもとでして、別の亜種にふたたびかかると、そのデング抗原とも結びつくが、中和（抗原がちょっかいださないように、取り囲む状態）に至らず、交差抗体と亜種抗原が免疫複合体となって、別亜種ウイルスは活性をもったまま、マクロファージや大好きな白血球に貪食されたりするとか、各種細胞の膜表面のレセプター（イディオタイプ理論。そとからくる物質を鍵としたらその鍵穴。全ての物質について、１対1にあると思っても良いぐらいに存在します）にウイルス抗原にくっついた抗体ごと結合したり、凝集したり貪食されたりすると、感染被害を起こすのです。
それだけでなく、最初の感染が亜型2であったとして、その2の抗原は、交差性があるから、同時につくられるIgEというタイプの抗体（リンパ系B細胞がつくる液性の5つある抗体のうち、アレルギー反応にもっと関与します）も、亜型1が来ても反応する確立が高いと考えられます。それはすぐ次に述べますが、まず、困るのは、記憶リンパ球が、覚えていた、亜型2への不完全な抗体をドンドン作るようB細胞に言って、前に言ったみたいに、生きているウイルスとくっ付いたまま、白血球何かに貪食される訳で、そうするとかえって、出来ているIgG型の抗体が、感染細胞にむかって大急ぎで遊走してくる白血球をベタベタ凝集させて、とんでもない感染コロニーをつくってしまうようです（ADE 抗体依存性感染増強と呼ばれています）。
同時に、上に触れたように、亜型2でつくられたIgE抗体が亜型1に対して、激烈なアレルギーつまり、我々がアナフィラキシーとよんでいるような形のカスケード反応（後述します）を起こすのです。つまり、血管透過性（血管からいろんな物質が漏れ出る）を舞台とするショックの反応をつくるのが、デングショックと昔から呼ぶ病態だと考えます。2ー3日たって、回復期にはいると、突然なります。4つの亜型のどれであっても、（同じ型も含めます）、その宿主の2回目以後の重症化率があがります。まぁヤブ蚊なんていくらでもいるから、ある一定量デング感染者が増えれば、かならず重症化の確率も上昇するするが、それを上の2つの反応が加速するわけです。生体の知恵。まあ、荒く言うと、ハチにさされて、赤くはれたままになった皮膚に、もう一度ハチがさして、ショックを起こすようなものですね。さらに、一度回復した人をみて、ナーンダ、インフルより軽いでは、なーて甘く見てはいけない。（つづく）